Revista Paulista de Reumatologia

Resumo

As artropatias microcristalinas, particularmente a gota e a doença por depósito de pirofosfato de cálcio (CPPD), constituem modelos de inflamação estéril desencadeada por deposição de cristal intra-articular. A gota decorre da hiperuricemia sustentada e subsequente formação de cristais de monourato de sódio (MSU), enquanto a CPPD resulta predominantemente do aumento local de pirofosfato inorgânico extracelular na matriz cartilaginosa. Apesar das diferenças na cristalização, ambas compartilham mecanismos inflamatórios centrais baseados no reconhecimento da presença dos cristais pela imunidade inata e ativação do inflamassoma NLRP3. A produção de IL-1β, ativação de caspase-1, recrutamento neutrofílico e formação de armadilhas extracelulares de neutrófilos desempenham papel fundamental na inflamação aguda. Fatores do microambiente articular, como matriz extracelular, pH, temperatura e envelhecimento condrocitário, modulam a nucleação cristalina. Na CPPD, mutações raras em genes como ANKH e TNFRSF11B reforçam a contribuição genética na predisposição à doença. A compreensão integrada desses mecanismos fundamenta estratégias terapêuticas direcionadas, especialmente aquelas voltadas à inibição de IL-1β e redução do depósito de MSU na gota. A ausência de terapias modificadoras na CPPD destaca a necessidade de avanços baseados em seus determinantes moleculares.

Unitermos

Correspondência: Renata Ferreira Rosa, e-mail: [email protected].

Como citar este artigo: Rosa RF, Marcovici A. Mecanismos fisiopatológicos das artropatias microcristalinas: integração entre cristalização e imunidade inata. Rev Paul Reumatol. 2025 out-dez;24(4):6-12. DOI: https://doi.org/10.46833/reumatologiasp.2025.24.4.6-12.

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